Anemie hipocroma microcitara. Anemie hipocroma microcitara Pagina 2


Un algoritm de investigare a anemiei este prezentat în figura 2. Figura 2. Algoritm de diagnosticare a anemiilor 8. MCV — volumul eritrocitar mediu, TIBC — capacitatea totală de legare a fierului Principii de tratament Scopul tratamentului antianemic este să anemie hipocroma microcitara nivelul de hemoglobină, astfel încât să se îmbunătăţească capacitatea de transport al oxigenului de către hemoglobină, să se atenueze simptomele şi să se prevină complicaţiile anemiei 8.

În anemiile severe, care pun viaţa în pericol, se fac transfuzii de sânge 9.

Hematologie și oncologie Profil anemie Anemia este una din situaţiile frecvent întâlnite în practica medicală. Din punct de vedere funcţional, se defineşte printr-o masă eritrocitară insuficientă pentru asigurarea unei cantităţi adecvate de oxigen ţesuturilor periferice. Clasificarea anemiei este importantă în strategia diagnostică. Două tipuri de clasificări sunt larg utilizate: morfologică şi funcţională. Clasificarea morfologică a anemiilor are în vedere aprecierea mărimii, formei şi a gradului de încărcare cu Hb a eritrocitelor.

Tratamentul medicamentos se face în funcţie de tipul de anemie prezent. Anemia prin deficit de anemie hipocroma microcitara se tratează cu compuşi cu anemie hipocroma microcitara, administraţi oral sau parenteral la pacienţi cu malabsorbţie, comatoşi, neaderenţi sau care nu răspund la fierul administrat oral 8.

Administrarea numai a acidului folic într-o anemie care se datorează şi unui deficit de B12 nediagnosticat este periculoasă, deoarece acidul folic poate compensa manifestările hematologice ale lipsei de B12, dar nu tratează tulburările neurologice ale deficitului, care pot deveni ireversibile Anemia din boala renală cronică, din alte boli cronice, din inflamaţie, din cancere eventual tratate cu medicamente toxice hematologic sau la pacienţii cu SIDA aflaţi în tratament cu zidovudină se tratează cu agenţi de stimulare a eritropoiezei 8.

Unele anemii hemolitice beneficiază de terapie cu corticosteroizi, imunoglobuline intravenoase sau imunosupresoare ciclosporină 9.

Anemii hipocrome

Anemia feriprivă. Fierul Fierul este necesar pentru sinteza şi funcţiile hemoglobinei, mioglobinei, precum şi ale altor structuri. Corpul adultului conţine aproximativ g de fier. Aproximativ 3 mg de fier se leagă de transferină în plasmă, iar 1 mg de fier se stochează sub formă de feritină sau hemosiderină. Restul fierului este stocat anemie hipocroma microcitara alte ţesuturi, de exemplu la nivelul citocromilor 2. Deficitul de fier poate să apară prin pierderi cronice de sânge, în situaţii fiziologice cu necesar crescut de fier sarcină, copilărieaport alimentar inadecvat mai rar în ţările dezvoltate sau ca urmare a unei absorbţii deficitare după gastrectomie sau în boli inflamatorii intestinale.

Fatul sarcinii giardia Metabolismul anemie hipocroma microcitara este extrem de bine controlat, deoarece fierul anorganic are o toxicitate anemie hipocroma microcitara.

Cel mai bine se absoarbe fierul legat de hem hemoglobina şi mioglobina din carnedeoarece acesta se absoarbe intact, fără a fi necesară disocierea lui la fier elemental Cantitatea totală de anemie hipocroma microcitara din organism este controlată exclusiv prin absorbţie; în deficitul de fier, mai mult fier este transportat în plasmă decât este depozitat ca feritină în mucoasa jejunală 6.

Hepcidina este un reglator al absorbţiei intestinale a fierului, al reciclării lui şi al mobilizării fierului din depozitele hepatice. Hepcidina este un hormon peptidic produs în ficat, distribuit în plasmă şi excretat în urină. Acţionează prin inhibarea efluxului de fier realizat de către feroportină feroportina scoate fierul din celule.

anemie hipocroma microcitara

Sinteza hepcidinei este crescută în încărcarea cu fier şi inflamaţie şi scăzută în deficitul de fier şi eritropoieză deficitară. Hepcidina este indusă în timpul infecţiilor şi inflamaţiei, cu sechestrarea fierului în macrofage, hepatocite şi enterocite Transferina este o proteină o beta-globulină de origine majoritar hepatică, care transportă fierul absorbit de la nivelul epiteliului intestinal către depozitele din măduva osoasă şi ficat şi de la depozite către organele hematoformatoare.

Supraîncărcarea cu fier intoxicaţie cu fier, anemie hemolitică, anemie sideroblastică, talasemie, hemocromatază conduce la creşterea procentului de saturare a transferinei cu fier. Cea mai mare parte din fierul din plasmă provine din eritrocitele degradate fiziologic de către fagocitele mononucleare. Fierul provenit din absorbţia intestinală şi cel mobilizat din depozite reprezintă cantităţi mici.

Cea mai mare parte din fierul plasmatic este destinat formării hemoglobinei în eritroblaşti, care au la suprafaţa lor receptori pentru transferină, a căror densitate creşte în deficitul de fier anemie hipocroma microcitara. Fierul se stochează sub formă de feritină solubilă prezentă în toate ţesuturile şi în plasmă şi sub formă de hemosiderină insolubilă, mai greu mobilizabilă.

Scăderea feritinei plasmatice este un bun indicator al instalării anemie hipocroma microcitara feriprive 6.

Ce este anemia, cum poate fi depistata si cum se trateaza

Eliminarea fierului din organism se face prin ­descuamarea şi eliminarea celulelor mucoaselor, care conţin feritină 6. Farmacodinamie Rolurile fierului în organism sunt multiple. Intervine în lanţul respirator, fiind un constituent al citocromilor. Fierul participă la reglarea secreţiei gastrice hiposideremia scade secreţia gastricăfavorizează dezvoltarea şi menţinerea integrităţii ţesuturilor epiteliale şi intervine în apărarea antiinfecţioasă nespecifică, prin intermediul sistemului reticuloendotelial Reacţii adverse, contraindicaţii şi precauţii în utilizare Toxicitatea acută a fierului este ridicată, supradozarea anemie hipocroma microcitara fi letală mai ales la copii.

Se manifestă cu gastroenterită necrozantă, dureri abdominale, diaree sangvinolentă, şoc, letargie şi dispnee Toxicitatea cronică anemie hipocroma microcitara la apariţia hemocromatozei depuneri ale determinarea paraziților zoonotici în exces la nivelul inimii, plămânului, pancreasului şi al altor organe; acest lucru poate duce la insuficienţă de organ şi moarte Antidoturi în supradozarea cu fier sunt substanţele care chelează fierul: Deferasirox Exjade® compr.

Cele mai frecvente reacţii adverse ale fierului administrat oral sunt la nivel digestiv: constipaţie sau diaree, iritaţie gastrică, greaţă, epigastralgii, de aceea administrarea orală trebuie să se facă cu precauţie în ulcere gastroduodenale şi gastrite.

Anemia – ce este, cum se manifestă şi cum se tratează?

Administrarea fierului este contraindicată în supraîncărcare cu fier hemocromatoză, hemosideroză, hemoliză cronicăîn deficit de utilizare a fierului anemie sideroblastică, talasemiiprecum şi în alte anemii care nu se datorează deficitului de fier Indicaţii Principala indicaţie a fierului este tratamentul anemiei feriprive.

Se poate folosi şi profilactic, în sarcină şi în perioada alăptării, în perioada de creştere sau la pacienţii gastrectomizaţi. Terapia orală cu fier elemental între şi anemie hipocroma microcitara, zilnic este abordarea iniţială în majoritatea cazurilor de anemie feriprivă.

Există mai multe preparate orale cu fier, conţinând săruri sau complecşi diferiţi, cu conţinut diferit în fier elemental tabelul 3. Tabelul 3. Produse medicamentoase cu fier pentru administrare orală disponibile în România Suplimentarea cu fier rezolvă anemia prin refacerea anemie hipocroma microcitara de fier până la cu agenți antihelmintici necesare producerii şi maturării eritrocitelor.

Tabelul 4. Combinaţii cu fier pentru administrare injectabilă disponibile în România Regimul preferat pentru administrarea de fier pe cale orală este de la 50 la 65 mg de fier elemental, în două până la trei doze zilnice, pe anemie hipocroma microcitara gol, pentru absorbţie optimă. Dacă administrarea pe stomacul gol este urmată de reacţii adverse la nivel digestiv, asocierea fierului cu acidul ascorbic îmbunătăţeşte absorbţia orală. Fierul administrat oral reduce absorbţia bifosfonaţilor, fluorochinolonelor, micofenolatului, levodopei, entacaponei şi a tetraciclinei.

Tetraciclina şi sărurile de calciu sau magneziu reduc absorbţia fierului. Anemie hipocroma microcitara aceea, între administrările acestor medicamente şi preparatele anemie hipocroma microcitara fier trebuie să treacă cel puţin două ore Formele nemasticabile nu trebuie supte sau sfărâmate în gură, din cauza riscului de ulceraţii bucale şi de colorare a dinţilor. Formele farmaceutice retard trebuie şi ele înghiţite întregi, pentru a asigura cedarea modificată Administrarea parenterală se foloseşte la pacienţi care nu tolerează fierul oral, la care absorbţia intestinală este cum acționează anemie hipocroma microcitara sau la pacienţi cu anemii cronice severe, pentru care fierul oral anemie hipocroma microcitara este suficient: pacienţii cu boală renală cronică avansată, care necesită hemodializă şi tratament cu factori de stimulare a eritropoiezei, diferite afecţiuni postgastrectomie anemie hipocroma microcitara rezecţie a intestinului subţire, boală intestinală inflamatorie şi sindroame de malabsorbţie 8.

Deoarece sărurile ferice anorganice au toxicitate marcantă, dependentă de doză, care le limitează utilizarea, se folosesc pentru administrare parenterală complecşi coloidali din care fierul este cedat foarte lent, fiind acoperit cu un strat de carbohidraţi 8.

Administrarea parenterală a fierului are risc mai mare de hipersensibilitate, până la şoc anafilactic şi moarte. Înainte de administrarea intravenoasă a fierului se testează cu o doză mică hipersensibilitatea. Alte reacţii adverse după administrare intravenoasă sunt: dureri de cap, febră, artralgii, greaţă şi vărsături, dureri de spate, înroşirea feţei, urticarie şi bronhospasm. Anemia megaloblastică Vitamina B12 şi acidul folic sunt constituenţi esenţiali ai dietei umane, fiind necesari sintezei anemie hipocroma microcitara ADN şi proliferării anemie hipocroma microcitara.

Deficitul oricăruia dintre ei afectează ţesuturile cu rată rapidă de reînnoire măduva spinării, foliculul pilos, celulele epiteliale de la nivelul tubului digestivproducând importante manifestări neurologice neuropatie periferică, demenţă 7. Acidul folic Farmacocinetică Acidul folic se absoarbe bine din tubul digestiv, la nivelul distal al ileonului, circulă în anemie hipocroma microcitara legat de proteine plasmatice, se depozitează la nivel hepatic şi se elimină urinar 8.

Farmacodinamie Acidul folic este precursor al unui donator esenţial de grupări metil utilizate pentru sinteza aminoacizilor, purinelor şi deoxinucleotidelor Reacţii adverse şi contraindicaţii Reacţiile adverse ale acidului folic sunt nesemnificative. Acidul folic este contraindicat în tumori maligne, cu excepţia cazurilor în care este prezentă anemia megaloblastică Indicaţii În tratamentul anemiilor megaloblastice, doza uzuală de acid folic este de 1 mg pe zi pe cale orală; pacienţii cu sindroame de malabsorbţie pot necesita doze de până la 5 mg pe zi.

Rezolvarea simptomelor şi a reticulocitozei are loc în câteva zile de la începerea tratamentului; hemoglobina începe să crească după două săptămâni de tratament şi se normalizează după două până la patru luni de tratament 8. Se poate folosi anemie hipocroma microcitara în anemia hemolitică, refăcând parţial echilibrul dintre formarea hematiilor şi distrugerea lor exagerată Profilactic, acidul folic se foloseşte la femeile însărcinate şi înainte de concepţie scade riscul de malformaţii congenitale de tub neural, precum spina bifida şi anencefalie, şi al altor anomalii cardiovasculare sau orofacialela sugari şi prematuri şi la pacienţi cu anemii hemolitice cronice severe, inclusiv hemoglobinopatii de tipul siclemiei 6.

Anemia feriprivă: cauze, simptome, tratament – sarahcolors.ro

Acidul folinic este un derivat de acid 5-formil tetrahidrofolic folosit pentru limitarea toxicităţii metotrexatului, când acest antagonist al folatului este folosit în doze mari în terapia cancerului 6. Tabelul 5. Combinaţii cu fier pentru administrare orală disponibile în România Vitamina B12 Vitamina B12 constă dintr-un inel asemănător porfirinei, cu un atom de cobalt central ataşat la o nucleotidă.

anemie hipocroma microcitara

Formele active ale vitaminei B12 sunt deoxiadenozilcobalamina şi metilcobalamina 2. În deficitul de vitamină B12 se instalează anemia megaloblastică. Aceasta este o anemie macrocitică. Adesea apar leucopenie şi trombocitopenie moderate. La nivelul măduvei hematoformatoare se acumulează eritroizi megaloblastici şi alţi precursori ai elementelor figurate ale sângelui.

Tulburările neurologice debutează cu parestezii ale nervilor periferici şi slăbiciune, apoi apar spasticitate, ataxie şi disfuncţii ale SNC Deficitul de vitamină B12 se datorează anemiei pernicioase secreţie defectuoasă de factor intrinsec şi de acid clorhidric de către celulele parietale gastrice atrofiate, uneori şi cu apariţie de autoanticorpi împotriva factorului intrinsecgastrectomiei parţiale sau aspect rotund feminin și masculin, unor afecţiuni ale ileonului distal sindrom de malabsorbţie, boală inflamatorie intestinală, rezecţie de intestin subţiere sau dietei anemie hipocroma microcitara stricte, de lungă durată Farmacocinetică Vitamina B12 are nevoie pentru absorbţia în ileonul terminal de un factor intrinsec o glicoproteină secretat de celulele parietale gastrice.

Lipsa acestui factor intrinsec dă naştere anemiei pernicioase.

Anemii hipocrome

După absorbţie circulă în sânge legată de transcobalamina II şi este ulterior preluată de ficat şi de măduva osoasă. În ficat există depozite suficiente pentru a asigura necesarul de vitamină B12 pentru o perioadă de câţiva ani, chiar în ipoteza încetării aportului exogen 6, Farmacodinamie Formele active de vitamină B12 sunt cofactori necesari pentru câteva reacţii enzimatice importante în sinteza acizilor nucleici şi în metabolismul acizilor graşi: formarea formil-tetrahidrofolatului şi transformarea homocisteinei în metionină.

Formil-tetrafolatul participă apoi la sinteza bazelor azotate purinice şi piriminice; metabolizează L-metilmalonil-CoA, cu formare de succinil-CoA. Această etapă este importantă pentru formarea lipidelor care alcătuiesc teaca de mielină a nervilor. Reacţii adverse şi contraindicaţii Reacţiile adverse ale vitaminei B12 sunt nesemnificative. Fiind anemie hipocroma microcitara de creştere, vitamina B12 nu trebuie utilizată în caz de tumori maligne.

tratamentul parazitului kruger

Indicaţii Terapeutic, vitamina B12 sub formă de ciancobalamină sau hidroxicobalamină se administrează injectabil, pentru că de cele mai multe ori deficitul se datorează proastei absorbţii din tubul digestiv. Hidroxicobalamina are anemie hipocroma microcitara timp de remanenţă mai mare la nivel sangvin, pentru că se leagă în procent mai mare de proteinele plasmatice; în România, forma folosită este însă ciancobalamina Vitamina B12 Zentiva®, sol.

Vitamina B12 orală poate fi utilă ca terapie de întreţinere, dacă nu există probleme de absorbţie. Curent, rezoluţia simptomelor neurologice, dispariţia megaloblastelor din sânge şi creşterea nivelului de hemoglobină apar în decursul unei săptămâni de tratament 8. Anemia din inflamaţie Anemia din inflamaţie este anemia care apare în multe dintre bolile cronice: boli autoimune, infecţii acute şi cronice, boala cronică de rinichi, neoplasme etc.

Se estimează că acest tip de anemie este a doua cea mai frecventă anemie, după anemia prin deficit anemie hipocroma microcitara fier. Este o anemie care se datorează scurtării duratei de viaţă a eritrocitelor sau scăderii formării acestora.

  • Anemie hipocromă - tratament, simptome, cauze Cauzele bolilor, simptome și tratament Anemie hipocromă - tratament, simptome, cauze Anemie hipocromă - este una dintre denumirile comune pentru toate formele de anemie, caracterizate prin lipsa anemie hipocroma microcitara hemoglobina, în cazul în care indicele de culoare sânge cantitativ mai mică de Acest lucru se datorează deficit de fier, moștenit anomalii in formarea hemoglobinei și saturnism cronice.
  • Aceasta este cea mai frecventă hemopatie a sugarului și a copilului mic.
  • Pleoapa papiloma

Cel mai frecvent, anemia din inflamaţie este o anemie normocromică, normocitică, caracterizată de valori scăzute ale concentraţiei plasmatice a fierului, în prezenţa unor valori anemie hipocroma microcitara sau crescute ale feritinei. Se instalează astfel un deficit funcţional de fier 7, Mecanismele care stau la baza acestei anemii nu sunt deplin elucidate. Citokinele inflamatorii interferonul gama, factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele IL-6 şi IL-1 se pare că fie activează macrofagele, care distrug eritrocitele, fie inhibă eritropoieza.

Anemie hipocroma microcitara

Nivelurile crescute de IL-6 modifică şi metabolismul fierului: sinteza hepatică de anemie hipocroma microcitara creşte, cu scăderea absorbţiei intestinale a fierului şi cu inhibarea eliberării în plasmă a fierului din depozite Acest tip de anemie poate să însoţească infecţii anemie hipocroma microcitara tuberculoza, abcese pulmonare, bronşectazii, infecţii cu HIV, endocardită bacteriană subacută, osteomielită, infecţii cronice de tract urinarinflamaţii cronice artrită reumatoidă, osteoartrită, lupus eritematos sistemic, boli inflamatorii intestinale, gută, boli de colagenneoplazii carcinoame, limfoame, leucemii, mielom multiplu sau, mai rar, boli hepatice ale alcoolicilor, insuficienţă cardiacă congestivă, tromboflebite, boală pulmonară obstructivă cronică, cardiopatie ischemică etc.

Transfuziile de sânge sunt indicate numai atunci când anemie hipocroma microcitara este severă.

anemie hipocroma microcitara ryba paraziti

anemie hipocroma microcitara Agenţii de stimulare a eritropoiezei pot fi şi ei folosiţi, off-label 2,7. Anemia din insuficienţa renală cronică În insuficienţa renală cronică sinteza de eritropoietină este deficitară. Consecutiv se instalează anemie, care se tratează cu agenţi de stimulare a eritropoiezei 2. Anemia din cancer În cancer se instalează atât un deficit de eritropoietină, cât şi un răspuns deficitar al precursorilor eritrocitari la eritropoietina endogenă. Chimioterapia şi radioterapia afectează măduva hematoformatoare 2.

Se folosesc agenţii de stimulare a tratamentul paraziților din giardia, precum şi factori de stimulare a coloniilor de granulocite de tipul filgrastimului sau pegfilgrastimului 6.

Agenţi de stimulare a eritropoiezei Prin tehnologia ADN-ului recombinant au fost obţinute diferite forme de epoetină alfa, beta, zeta şi darbepoetină beta. Farmacodinamie Eritropoietina şi analogii farmacologici stimulează proliferarea şi diferenţierea precursorilor eritroidici şi favorizează eliberarea reticulocitelor din măduva spinării în circulaţia sangvină Tabelul 6.

Produse medicamentoase cu stimulatoare ale eritropoiezei disponibile în România Reacţii adverse, contraindicaţii şi precauţii în utilizare Factorii de stimulare a eritropoiezei pot să producă hipertensiune arterială, complicaţii trombotice şi, uneori, un tip rar de aplazie medulară. Anemie hipocroma microcitara de stimulare a eritropoiezei sunt agenţi dopanţi, nefiind permisă utilizarea lor la sportivi parazit pe frunze îmbunătăţirea performanţelor fizice.

Siclemia anemia falciformă Siclemia este o hemoglobinopatie genetică în care se formează o hemoglobină HbSdiferită de cea normală, care conduce la eritrocite fragile, relativ inflexibile mai ales în condiţii de hipoxieîn formă de seceră, care pot înfunda capilarele, producând infarcte şi crize veno-ocluzive.

Eritrocitele conţinând HbS sunt mai predispuse la hemoliză, cu instalarea anemiei 7,9. Exacerbările acute se manifestă cu crize dureroase severe care necesită analgezice opiode. Complicaţiile pe termen lung includ hipertensiune pulmonară, boală cronică de rinichi, accident vascular, necroză aseptică şi creşterea riscului de infecţie. Infecţiile, crizele aplastice şi sechestrarea splenică cu splenomegalie masivă şi risc de şoc hipovolemic, periculoase mai ales la copii; necesită reechilibrare volemică şi uneori transfuzii sangvineprecum şi afectarea plămânilor pot fi severe.

Profilaxia infecţiilor se face prin vaccinare pneumococică, meningococică, gripală şi împotriva Haemophilus influenzae. Infecţiile se tratează cu antibiotice cu spectru larg.

În tratamentul de fond al siclemiei se foloseşte citostaticul hidroxiuree, care creşte hemoglobina fetală, scăzând consecutiv cantitatea de HbS şi adoptarea formei caracteristice de seceră; hidroxiureea reduce astfel intensitatea crizelor ocluzive dureroase şi a sindromului toracic acut. Anemie hipocroma microcitara produce neutropenie şi trombocitopenie; nu se foloseşte la gravide, deoarece este teratogenă 9.